Buyrak kasalliklari va TNFAIP3 geni: Yangi tadqiqot natijalari
Yangi Janubiy Uels universiteti (UNSW Sidney), Garvan tibbiy tadqiqotlar instituti va Westmead kasalxonasi olimlari buyrak sog'lig'ini himoya qilishda muhim rol o'ynaydigan genetik mexanizmni aniqladilar. Tadqiqot 
TNFAIP3 genining yallig'lanishni tartibga solishdagi ahamiyatini yoritib beradi.
O'tkir buyrak shikastlanishi (AKI) va xavf omillari
O'tkir buyrak shikastlanishi (AKI) buyrak funksiyasining keskin pasayishi bilan tavsiflanib, surunkali buyrak kasalliklariga olib kelishi mumkin. Hozirgi kunda bu holatni davolash va prognoz qilishda muammolar mavjud. Tadqiqotchilarning maqsadi esa TNFAIP3 geni orqali yallig'lanish jarayonini boshqarishdir.
Tadqiqotning asosiy xulosalari
- Genetik variantlar: TNFAIP3 geni A20 oqsilini ishlab chiqaradi, u yallig'lanishni ingibitsiya qiladi.
- Prognoz imkoniyati: Ushbu genetik variantlarni tahlil qilish orqali bemorlarning buyrak shikastlanishidan tiklanish darajasini oldindan aytish mumkin.
- Hujayra himoyasi: A20 oqsili buyrak hujayralarining o'z-o'zini yo'q qilishini (apoptoz) oldini oladi.
Professor Sheyn Grey va professor Natasha Rojers boshchiligidagi jamoa ushbu kashfiyot kelajakda AKI uchun aniq tashxis qo'yish va maqsadli davolash usullarini ishlab chiqishga xizmat qilishini ta'kidlamoqda.
Manba: UNSW Newsroom
Responses (0 )